2017西综完美·体育(中国)官方网站,WANMEI SPORTS病理学：休克时代谢变化

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1、能量代谢和其它代谢变化休克时，微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，糖无氧酵解增强，乳酸生成增多，ATP生成减少。ATP)生成不足使细胞膜Na加K加-ATP酶活性降低，Na加、K加运转失灵。导致细胞水肿和高钾血症。蛋白和酶的合成受到抑制，使细胞不能维持正常功能和结构。脂肪酸氧化受阻，导致细胞内的脂肪酸和脂肪酞CoA增多，加重了细胞的损伤。

休克过程中血浆游离脂肪酸增多，这是由于儿茶酚胺增多，使脂肪组织中的甘油三酯水解以及缺氧时细胞主要利用葡萄糖进行无氧酵解而对游离脂肪酸的摄取减少所致。休克早期可因儿茶酚胺、胰高血糖素和肾上腺皮质激素的增多而使血糖增高;休克晚期又因糖原耗竭和糖异生作用的减弱使血糖降低。

2、代谢性酸中毒休克时由于组织缺氧，糖酵解过程增强，乳酸生成增多;丙酮酸不能充分对化而被还原为乳酸，肝缺氧不能利用乳酸，其本身又产生大量乳酸。因此出现乳酸血症，发生乳酸性酸中毒。此外，肾泌尿功能障碍，徘酸保碱功能降低，亦可加重代谢性酸中毒。酸中毒可使微血管进一步扩张淤血，促进DIC的形成;还可伴发高钾血症，抑制心肌收缩和能量代谢，破坏细胞生物膜等而使休克加重，故纠正酸中毒是促使休克好转的重要措施之一。